A betegséget először Alois Alzheimer német orvos figyelte meg, aki furcsa változást vett észre egy páciens agyában, aki életét vesztette az állapot miatt. Az Alzheimer-ben két fehérje aggregátumot találtak, amelyek nem tapasztalhatók fiatal személyek agyában: plakkokat és kötegeket.
Későbbi kutatások során a plakkokat alkotó fehérjéket amyloidként, a kötegeket alkotókat pedig tau fehérjeként azonosították. Az, hogy ezek a struktúrák valójában mit művelnek és okoznak, az még mindig vitatott.
Hanyag figyelmeztetés
Alzheimer azt tanácsolta a tudósoknak, hogy ne ugorjanak fejest abba következtetésbe, hogy a betegséget kizárólag a fehérjék okozzák, ám ez a figyelmeztetése süket fülekre talált és az évek során ezek a fehérjék lettek az elsőszámú bűnösök.
Csak az utóbbi években jutott el a technológia arra a szintre, hogy a tudósok képesek legyenek megvizsgálni ezen fehérjék működését és bár az eredmények nem azt mutatták, amit a feltételeztek (a génmódosított egerek, amyloid felhalmozódással az agyukban csak enyhe károsodást mutattak), a gyógyszeripar továbbra is kitartottak azon álláspontja mellet, hogy az amyloid a bűnös.
A Kifejlesztett gyógyszereknek az a célja, hogy csökkentsék az amyloid szintjét az agyban, vagy lassítsák az amyloid képződését vagy eltávolítsák azt az agyból. Minden megközelítést többször is teszteltek, többféle gyógyszertípussal is. Egyik ilyen kísérlet sem mutatott hatást és néhány nagy gyógyszergyártó cég, köztük a Pfizer is, teljesen kivonta magát a további kutatások alól.
A további sikertelen kísérletek is rendre azt bizonyították, hogy nem az amyloid az a fehérje, ami az Alzheimer-kórt kiváltja. Egyes vállalatok ekkor áttértek a tau fehérje vizsgálatára, továbbra is kötve az ebet a karóhoz, hogy egyetlen fehérje felelőssége az egész.
Ígéretes új utak
Itt volt az ideje, hogy újragondolják a megközelítést és a gének szerepét kezdték el vizsgálni. A probléma az, hogy meglehetősen kevés gén hozható kapcsolatba a kórral és azok is nagyon ritkák. Úgy tűnt, hogy az Alzheimer-kór nem génmutáció eredménye.
Egy másik kérdés volt Alzheimer-kór kialakulásánál a 2-es típusú cukorbetegség, mint kockázati tényező.
A 2-es típusú cukorbetegségben az inzulin kevésbé hatékony a vércukorszint szabályozásában. Azonban az inzulin sokkal többet jelent ennél. Egyben egy növekedési faktor szerepet is betölt, amelytől az agysejtek függenek, és ha nem kapnak belőle eleget, akkor elpusztulnak.
Az agyban mutatkozó inzulin növekedési faktor hatásának csökkenése úgy tűnik, hogy az idegsejteket érzékennyé teszi a stresszre és csökkenti az agy azon képességét, hogy az idők során felhalmozódott károkat kijavítsa.
Az elhunyt Alzheimer-kóros páciensekből származó agyszövetet vizsgálva a kutatók azt találták, hogy az inzulin növekedési faktor hatása akkor is csökkent, ha az adott személy nem volt cukorbeteg. Ez a megfigyelés azt sugallja, hogy a cukorbetegség elleni gyógyszerek hatékony kezelést jelenthetnek az Alzheimer-kórban is. Néhány állatkísérlet eredményesnek bizonyult és számos klinikai vizsgálat is indult.
